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什么是嬰幼兒腹瀉

http://www.zqsgvz.tw 2010-12-12 16:34:03 樂貝網

  嬰幼兒腹瀉(infantile diarrhea)是我國嬰幼兒最常見的消化道綜合征。1982年全國小兒腹瀉協作組討論通過了分類法,將小兒腹瀉分為感染性與非感染性。感染性腹瀉除已有固定名稱如桿菌痢疾、聝米巴痢疾、霍亂、鼠傷寒沙門氏菌感染等外,其他細菌如大腸桿菌、空腸彎曲菌,病毒如輪狀病毒、星狀病毒、柯薩奇病毒等,以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染,都診斷為小兒腸炎。

  嬰幼兒腹瀉是由什么原因引起的

  1、體質因素 本病主要發生在嬰幼兒,其內因特點:①嬰兒胃腸道發育不夠成熟,酶的活性較低,但營養需要相對地多,胃腸道負擔重。②嬰兒時期神經、內分泌、循環系統及肝、腎功能發育均未成熟,調節機能較差。③嬰兒免疫功能也不完善。血清大腸桿菌抗體滴度以初生至2周歲最低,以后漸升高。因而嬰幼兒易患大腸桿菌腸炎。母乳中大腸桿菌抗體滴度高,特別是初乳中致病性大腸桿菌分泌型IgA高,所以母乳喂養兒較少發病,患病也較輕。同理小嬰兒輪狀病毒抗體低,同一集體流行時,小嬰兒罹病多。④嬰兒體液分布和成人不同,細胞外液占比例較高,且水分代謝旺盛,調節功能又差,較易發生體液、電解質紊亂。嬰兒易患佝僂病和營養不良,易致消化功能紊亂,此時腸道分泌型IgA不足,腹瀉后易於遷延。

  2、感染因素 分為消化道內與消化道外感染,以前者為主。

  (1)消化道內感染:致病微生物可隨污染的食物或水進入小兒消化道,因而易發生在人工喂養兒。哺喂時所用器皿或食物本身如未經消毒或消毒不夠,亦有感染可能。病毒也可通過呼吸道或水源感染。其次是由成人帶菌(毒)者的傳染,如病房內暴發細菌性(或病毒性)腸炎后部分醫護人員受染,成為無癥狀腸道帶菌(毒)者,可導致病原傳播。

  (2)消化道外感染:消化道外的器官、組織受到感染也可引起腹瀉,常見于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等。腹瀉多不嚴重,年齡越小者越多見。引起腹瀉的原因一部分是因為腸道外感染引起消化功能紊亂,另一部分可能是腸道內外均為同一病原(主要是病毒)感染所引起。

  (3)濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂:長期較大量地應用廣譜抗生素如氯霉素、卡那霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、各種頭孢霉素,特別是兩種或以上并用時,除可直接刺激腸道或刺激植物神經引起腸蠕動增快、葡萄糖吸收減少、雙糖酶活性降低而發生腹瀉外,更嚴重的是可引起腸道菌群紊亂。此時正常的腸道大腸桿菌消失或明顯減少,同時耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、難辨梭狀芽胞桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起藥物較難控制的腸炎。

  3、消化功能紊亂

  (1)飲食因素;(2)不耐受碳水化物;(3)食物過敏;(4)藥物影響;(5)其他因素:如不清潔的環境、戶外活動過少,生活規律的突然改變、外界氣候的突變(中醫稱為“風、寒、暑、濕瀉”)等,也易引起嬰兒腹瀉。

  已知的發病機理與病原有關,細菌和病毒性腸炎明顯不同。

  1.細菌性

  (1)致病性大腸桿菌腸炎:發病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上,粘附作用是由於一種經質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白,具有特的密碼質粒,對有種屬特異性的細胞有粘附性。可借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠層(gel layer covering opithelial cells),使形成菌落,結果導致小腸上皮微絨毛的損傷。

  (2)腸毒性大遙桿菌腸炎:ETEC與EPEC是不同的血清型,其致病作用有兩個步驟:①先在小腸粘膜細胞上粘附,并在其表面定居、繁殖,這階段主由細菌的特殊菌毛完成;②第2步產生腸毒素:一各為不耐熱毒素(LT),其結構、致病機制和免疫學性質與霍亂霉素相似。已知有A、B兩種亞單位,其中B能連接小腸上皮細胞GM、神經節苷脂。亞單位B便于亞單位A進入細胞發揮其生物學作用:活化細胞上的腺苷酸環化酶,使ATP轉化為cAMP,使細胞內cAMP明顯增高,導致腸道水分和氯化物分泌過多,并抑制鈉的再吸收,腸液分泌過多,腸蠕動增劇,而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素,其活性部分分為STa和STb,后者為腸毒素主要成分,它刺激鳥苷環化酶,使GTB轉化為cGMP,細胞內cGMP增高,氯化物吸收減少,引致腸液分泌增多。許多產生ST的菌株也產生LT,常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質粒也攜帶定居因子基因,已知有定居因子的大腸桿菌血清型有:O78:H11,O6:H16,O159:Hv,O139:H25等。

  (3)侵襲性大腸桿菌腸炎:EIEC是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點是能侵入大、小腸粘膜,穿入上皮細胞內,使細胞蛋白溶解并在其中生長繁殖,使粘膜刷狀緣受損,局部發生潰瘍甚至出血,所以臨床大便表現似痢疾。其侵入性受控于在質粒,消除此質粒細菌即喪失其侵襲力,質粒可轉移給無毒力菌株。

  (4)空腸彎曲菌腸炎:已發現空腸彎曲菌有LT,使腸cAMP增高。另有細菌毒素,具體發病機理尚待進一步研究。

  2.病毒性 病毒性腸炎發病機理與細菌性者不同,無cAMPT及cGMP增多現象。以輪狀病毒腸炎為例;輪狀病毒感染后,先侵犯小腸粘膜上皮細胞,由感染處向周圍廣泛擴展,直到侵及全部小腸。實驗免模型表明:感染早期小腸集合淋巴結區嚴重受累,提示此處為侵入門戶,以后小腸絨毛上皮廣泛受損,而陷窩上皮無病變,除小腸外,胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損后,陷窩上皮迅速增生,病毒脫落,而陷窩上皮增生迅速,自陷窩向外發展,覆蓋小腸腔表面,這些新增生的上皮細胞不能很快分化,因而無消化吸收功能,從而大量腸液積於腸腔,而排出水樣大便。Norwalk病毒在小腸也有類似上述的發病過程。

  病理生理:

  1、脂肪、蛋白質和碳水化物代謝障礙 因腸道消化功能減低和腸蠕動亢進,營養物的消化和吸收發生障礙。病程中蛋白質的同化減低不多,有的患兒腹瀉很重,仍能消化吸收相當量的蛋白質。脂肪的同化和吸收受影響較大,一般患兒脂肪的呼吸為正常的50~70%;嚴重病例只吸收食入量的20%。恢復期腸蠕動亢時已消失數日至數周后,作脂肪平衡實驗,發現脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影響。患兒糖耐量試驗曲線低平,與碳水化物吸收障礙有一定關系。

  2、水和電解質紊亂 腹瀉導致大量的水和電解質丟失,主要是大量腸液的丟失,產生一系列臨床癥狀。

  (1)脫水

  脫水原因:①吐瀉使液體丟失量增加。根據北京兒童醫院觀察:較重病例每天從大使丟失液體約30ml/kg,最多者達81mg/kg,比正常增加10倍以上;②食物和液體入量減少,食欲減退,嚴重嘔吐,幾乎等于禁食;③葉瀉丟失鈉、鉀等電解質,使身體保留水分的能力減低;患兒多數發熱,呼吸增憶快,酸中毒時呼吸深快,使不感覺水分損失增多,可高達80mg/kg·d(正常為30mg/kg·d)。有人測量體溫每升高1℃,水分丟失增加10~12mg/kg·d。

  脫水的性質:因水和電解質損失比例的不同,可分三種類型:

  1)等滲性脫水:國內材料等滲性脫水占嬰幼兒腹瀉脫水病人的40%~80%。血清鈉在正常范圍,130~150mmol/L。病程較短、大使中含鈉較少者、以及腎功能調解較好者,多呈等滲性脫水。病程較短、營養情況正常的大腸桿菌腸炎,也多呈等滲性脫水。這類脫水的主要特點是細胞外液丟失,細胞內液丟失不明顯。

  2)低滲性脫水:占脫水患兒的20~50%。血清鈉濃度減低(低鈉血癥)至130mmol/L以下。腹瀉便中含鈉較多,如病程稍長的大腸桿菌腸炎患兒大便含鈉多在20~75mmol/L,有的更高。在腹瀉較重、病程稍長、鈉丟失多,尤其是病程中飲水多而攝入含電解質的食物少,易導致抵滲性脫水。在營養不良兒,平時血清鈉偏低或正常低限,腹瀉后也易發生低滲滲性脫水。此類脫水特點是細胞外液丟失多,一部分排出體外,一部分進入細胞,導致細胞內液增加。所以脫水癥狀出現早,循環量減少快,易致循環衰竭。

  3)高滲性脫水:占脫水患兒的1~12%。血清鈉濃度增高(高鈉血癥),在150mmol/L以上。因丟失水分相對地較鈉為多,或攝入鹽類較多,而呈高滲。如患兒營養狀況好、發病急、發熱高、病程短、大使中含鈉不高,尤病后進食減少不多者,易發生高滲性脫水。在氣候炎熱時,因口渴而大量吃奶,或脫水重而腎功能受影響時,有時因濫用含鈉液治療,都可發生高滲性脫水。此類脫水特點是:細胞外液滲透壓高,導致部分細胞內液轉移至細胞外,致細胞內脫水,而細胞外液減少不重,故臨床脫水癥狀出現較晚,而由於腦細胞脫水,出現神經系統癥狀。

  (2)酸中毒:脫水時常伴不同程度的酸中毒。原因:①從大便丟失大量堿性溶質;②中度以上脫水時血容量減少、腎血流量不足,腎調節功能減低,遠曲小管Na+與H+的交換減少,H+排出減少,體內H+增加;③血液濃縮致循環減慢,因而組織缺氧等,使人體分解過程增加,酸性代謝產物增多(有機酸和無機酸等);④饑餓致血糖降低,肝糖原不足以及肝功能減低,而致酮體堆積,腎臟不能及時排出。因此可見酸中毒是代謝性的。患兒血清二氧化碳結合力多在10~20mmol/L(22~45vol%),重癥可達5~10mmol/L或更低。小嬰兒酸中毒常較重,但呼吸代償功能不好,多無呼吸深長的癥狀,不易早期發現。較重的低滲性脫水患兒,因細胞外液丟失多,腎調節功能差,酸中毒多較重。

  (3)低鉀血癥:腹瀉水樣便中鉀濃度約20~50mmol/L,因進食少,鉀入量少。腹瀉時細胞內鉀丟失很重要,丟失原因:①酸中毒時細胞外液氫離子和鈉離子進入細胞,換出鉀離子隨小便排出,即使在細胞內缺鉀時仍然發生。因此酸中毒時細胞內缺鉀,血清鉀并不低,甚至因血濃縮而升高;②血清鉀降低時細胞內鉀離子移至細胞外,鈉離子進入細胞;③當脫水、缺氧等引起細胞障礙時,細胞膜鈉泵受影響,鉀向細胞內和鈉向細胞外的轉移都減少。輸液前血濃縮、腎功能低下,小便排鉀減少,此時血清鉀濃度多不低,亦少低鉀癥狀。輸液后血濃縮被糾正,血清鉀稀釋;脫水好轉后尿量增多,遠曲小管鈉、鉀離子交換活躍,大量鉀始排出。輸液供葡萄糖,在合成糖原時一部分鉀被固定(每合成1g糖原需鉀0.36mmol)。此時輸液禁食,鉀入量少。

  (4)血鈣和鎂的改變:腹瀉較久的患兒,或原有營養不良、佝僂病者,在酸中毒糾正后,常因血鈣離子降低而出現手足搐搦癥。缺鎂癥狀僅在久瀉、營養不良者偶見。兒科研究所曾測定41例患兒的血清鎂:入院時正常,輸液后不同程度地下降,平均降低0.53~ 0.55mmol/L,脫水重者下降幅度較大。治療期間未補鎂,恢復期五般病例血清鎂又回升至正常,但病久及脫水重者回升都少。低鎂癥狀多在低鈉、低鉀、低鈣都糾正后出現。

  與臨床癥狀不成比例,病理改變較輕。大體所見主要是腸管脹氣、小腸粘膜充血及卡他性炎癥。少數病例在回腸下段和盲遙出現腸壁囊樣積氣,主要在粘膜下層,個別病例在回腸下段可見1、2個帽針頭大小的淺潰瘍。有時腸腔內有血樣大便,但多不能找到出血部位。鏡下除充血、白細胞浸潤和偶見小潰瘍外,無其他特殊所見。病久者可見營養不良的改變。肝臟脂肪浸潤較多見。偶有腦靜脈竇血栓形成。合并癥常見支氣管肺炎和中耳、腎盂等處的化膿灶。

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